Kyselina taurodeoxycholová je hydrofilnější kyselina ursodeoxycholová [UDCA], což je vyšší obsah žlučových kyselin přirozeně produkovaných v lidském těle. Kromě toho se vyskytuje u medvědů s vysokým množstvím a v některých zemích se používá po staletí jako přírodní lék. Byl schválen k léčbě žlučových kamenů v Itálii a Turecku a v Číně se používá jako lék na výzkum USA a Itálii. Rovněž jsou studovány její potenciální terapeutické účinky na primární biliární cirhózu [PBC], inzulínovou rezistenci, amyloidózu, cystickou fibrózu, cholestázu a amyotrofickou laterální sklerózu. Jedinou dosud dokončenou klinickou studií je klinická studie fáze III porovnávající kyselinu tauroursodeoxycholovou a ursofalk v Dospělí pacienti s PBC, ale od června 2013 nebyly zveřejněny žádné výsledky této studie.
Základní informace
jméno výrobku | Kyselina tauroursodeoxycholová | Jiné jméno | UDCA |
Specifikace | 99% | Vzhled | bílý prášek |
Molekulární vzorec | C26H45NO6S | Molekulární váha | 499.7 |
Č. CAS | 14605-22-2 | EINECS Č. | 1308068-626-2 |
Standard | USP nebo EP | Certifikace | ISO, Halal, FDA |
Dodavatel | FZBIOTECH | Školní známka | Lékařské a potravinářské |
Strukturní vzorec |  | ||
Aplikace
Může se ukázat jako účinná léčba pacientů se srdcem. Rivard et al. Provedli studii o účinku TUDCA po IM u potkanů. Autoři testovali, zda podávání TUDCA potkanům před IM zlepšilo srdeční funkci. Před podvázáním přední sestupné větve levé koronární tepny podejte. Aktivity TUNEL a kaspáza-3 byly hodnoceny 24 hodin po poranění, aby se zjistila apoptóza. Markery TUNEL vykazovaly pokles apoptotických buněk a aktivita kaspázy-3 byla významně snížena u potkanů, kterým byl podáván TUDCA před ischemickým poškozením srdce. Čtyři týdny po poranění byla oblast infarktu myokardu podávaných potkanů ve srovnání s kontrolní skupinou významně snížena. Skupina také vykázala zlepšení skóre zkrácení hodnoceného ultrazvukem. Autoři dospěli k závěru, že se může jednat o schůdnou možnost ke snížení apoptózy buněk infarktu myokardu.
Hemoragická mrtvice
Intracerebrální krvácení (ICH) je závažné poranění s incidencí 24,6 případů na 100 000 osoboroků (s 30denní a 1letou úmrtností 40, respektive 54%). Dlouhodobě dosáhlo pouze 12–39% pacientů s ICH funkční funkční nezávislost.
Nedávné práce ukázaly, že apoptóza je hlavním patologickým procesem ICH a terapie inhibující apoptózu může poskytnout nový způsob léčby. Během ICH se zvyšují hladiny kaspázy-3 a dochází k zlomům DNA, což jsou všechny příznaky apoptózy. Protože je účinným inhibitorem apoptózy, provedli vědci hypotetickou léčbu. Rodrigues et al. Vědci zjistili, že může snížit apoptózu v modelu ICH potkanů a chránit neurony před akutní hemoragickou mozkovou příhodou. Podává se 1 hodinu před nástupem ICH, po 1 hodině nebo po 3 hodinách. Autoři prokázali, že jeho podávání ve všech časových bodech studie snížilo množství nemocných proměnných až o 50% a apoptózu o 50% v oblasti hematomu kolem hematomu po 2 dnech. V léčebné skupině byly vylepšeny markery rotační symetrie, umístění končetin a schopnost šlapat a hodnocení neurobehaviorálních defektů. Regulovaná exprese Bcl-2 aktivuje dráhu přežití Akt-1 / protein a indukuje fosforylaci BAD. Akt fosforyluje BAD a blokuje BAD-indukovanou smrt primárních neuronů. Došli k závěru, že díky svému neuroprotektivnímu účinku a bezpečné klinické aplikaci je slibný při léčbě hemoragické cévní mozkové příhody.
Cévní mozková příhoda
Během hypoxické ischemie dochází k buněčné smrti prostřednictvím apoptózy a nekrózy. Nadměrná exprese BAX ve tkáních po fokální ischemii naznačuje zvýšené hladiny apoptózy. Na modelu potkana s hypoxicko-ischemickým poškozením mozku bylo prokázáno, že inhibitory kaspázy mají neuroprotektivní účinky, což naznačuje, že apoptóza hraje důležitou roli při poranění souvisejícím s ischemií. Hypotéza tohoto jevu spočívá v tom, že pokud se prodlouží ischemická doba a dojde k nekróze, poškození způsobené ischemií vyvolá apoptózu. Terapie, které inhibují apoptózu, mohou zlepšit prognózu onemocnění souvisejících s ischemií a dalších výše zmíněných onemocnění. Endres a kol. Studie ukázaly, že inhibitory apoptózy, zejména inhibitory kaspázy, mohou snížit poškození mozku po okluzi střední mozkové tepny.
